Neuropsychobiologische Voraussetzungen von Burnout

Burnout, auch genannt „Infarkt der Seele“, wird meist ursächlich mit beruflichen Belastungsfaktoren assoziiert. Seit den neunziger Jahren und den seither stetig steigenden Anforderungen an den Einzelnen schien diese Erklärung ganz eindeutig.

Doch neusten Ergebnissen der Hirnforschung zufolge müssen auch neuropsychobiologische Aspekte in der Burnout-Forschung berücksichtigt werden. Dabei spielt die so genannte Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinde-Achse, die zweite hormonelle Stressachse, eine tragende Rolle. Ihr kommt bei der Entstehung des Burnout-Syndroms offenbar eine wesentliche Bedeutung zu.

Die Hyperaktivität der neuroendokrinen Stressachse führt im Körper der Betroffenen zu einem anhaltenden Alarmzustand, einhergehend mit einem langfristig erhöhten Kortisolniveau und zahlreichen negativen Effekten wie einem geschwächten Immunsystem, dem Abbau von Muskel- und Knochengewebe sowie einem erhöhten Blutzuckerspiegel. Darüber hinaus wirken sich Störungen im Regulationsmechanismus der HHNA unter anderem auch direkt im zentralen Nervensystem aus. Insofern kategorisieren Wissenschaftler Burnout als eine „Stresserkrankung mit zentral-nervösen Konsequenzen“.

Die Prozesse können bereits im Mutterleib einsetzen, wie der britische Wissenschaftler Dr. David Barker im Jahr 1989 nachwies. Fest steht jedenfalls, dass pränataler mütterlicher Stress das Gehirn des Ungeborenen beeinflusst. Im Zuge dessen  steigern sich Aktivität und Sensibilität der HHNA – was ein erhöhtes Risiko für psychische Erkrankungen im späteren Leben bedeuten kann. Die erhöhte Prädisposition für Burnout wird schon vor der Geburt im Mutterleib angelegt – sprich, sie ist auch genetisch und damit nicht allein dem allgemeinen beruflichen Wettbewerbsdruck, einem negativen Arbeitsumfeld oder persönlichem Ehrgeiz geschuldet. Solche „Stress-Gene“ finden sich laut wissenschaftlicher Erkenntnisse bei rund dreißig Prozent der Bevölkerung. Die überwiegende Mehrheit der Betroffenen sind Frauen. Die gute Nachricht: Solange die Bewältigung von Stress – das so genannte Coping – funktioniert, müssen die genetischen Anlagen nicht zwangsläufig zur Entfaltung kommen. Erst, wenn das Coping versagt, können die Stress-Gene schon bei geringen Belastungen aktiv werden.

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